日本黄色88A型流感病毒是季节性流感的主要病原。其中，高致病性禽流感更是重要的人兽共患病病原。已有研究揭示，流感病毒首先通过其表面的血凝素蛋白与细胞膜表面的唾液酸结合，再主要通过网格蛋白介导内吞途径内化进入细胞。但细胞表面吸附的流感病毒如何启动并完成这一内化过程尚不明确。

研究明确了mGluR2不影响病毒吸附，mGluR2糖基化与否不影响其发挥内吞受体作用。这表明流感病毒的吸附和内吞过程是由不同受体分别介导的。

这项研究发现，信号转导分子、跨膜糖蛋白mGluR2通过与流感病毒的血凝素蛋白互作，启动流感病毒的网格蛋白介导内吞。将mGluR2可溶性蛋白和抗体封闭后，流感病毒感染细胞的效率大大降低。降低mGLuR2的表达后，流感病毒仍可吸附在细胞表面，但进入细胞的效率显著下降。

研究进一步发现，敲除mGluR2显著提高了小鼠对不同亚型流感病毒的抵抗力，流感病毒在mGluR2敲除小鼠鼻甲、肺和脑等器官的复制滴度显著低于野生小鼠。H5和H7亚型病毒感染后，对照组野生小鼠100%死亡，mGluR2敲除小鼠30%死亡。